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数以百万计的青光眼患者有一天可能会受益于今天在Stem Cells上发布的一项研究，该研究使用“培养皿中的疾病”干细胞模型来检查青光眼导致视网膜神经节细胞 (RGC) 退化的机制，从而导致损失的愿景。该研究提供的知识可能会导致针对这一全球失明的主要原因的新治疗方法。
RGC 是一组位于视网膜中的神经细胞，它们将图像发送到大脑并使您能够看到。青光眼攻击这些细胞，一旦它们死亡，它们就不会被替换。然而，青光眼为何以及如何导致 RGC 退化仍是一个谜。
该疾病的干细胞模型可能会阐明这一点。在过去十年中，使用诱导多能干细胞 (iPSC) 技术模拟青光眼取得了重大进展。这包括从 iPSC 生成人类 RGC，这导致了原发性开角型青光眼 (POAG)(最常见的青光眼形式)疾病模型的开发，以及证明 mTOR 信号传导支持作用的视神经模型在化学轴突切断术后 hRGC 轴突的再生中。
“然而，这两种模型都可以通过表征控制和疾病特异性 RGC 的发育轨迹来改进，”内布拉斯加大学医学中心的 Iqbal Ahmad 博士说。他和他的 UNMC 同事 Pooja Teotia 博士和 Meng Niu 博士进行了干细胞报道的研究。
Ahmad 博士继续说道，“这种表征包括通过正常发育时间和阶段生成 hRGC，其中包含不同亚型的补充，可以根据这些来评估疾病模型中 RGC 异常的发育方面。关于不同 RGC 亚型的信息不仅从功能的角度来看很重要，而且对于理解青光眼变性的潜在机制也很重要，因为新出现的证据表明 RGC 的易感性和耐药性是亚型依赖性的。”
在开发他们的模型时，研究人员对由正常(对照)和 SIX6 风险等位基因 iPS 细胞产生的人类 RGC 进行了单细胞转录组分析。(之前的研究已经确定 POAG 和 SIX6 之间存在显着关联，SIX6 是一种在眼部发育中发挥作用的基因。)
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